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鎂代謝及其臨床意義
發(fā)布時(shí)間： 2010-11-25 點(diǎn)擊次數(shù)： 2158次鎂在人體內(nèi)總量約為21 g ~28g，Mg2+為體內(nèi)含量較多，功能廣泛的重要陽(yáng)離子之一。體內(nèi)的鎂可分為細(xì)胞內(nèi)（骨及多種組織細(xì)胞中）和細(xì)胞外（細(xì)胞外液中）兩部分。
一、鎂的生理功能
細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外鎂具有不同的生理、生物化學(xué)功能。骨骼是鎂的主要儲(chǔ)備庫(kù)。
（一）細(xì)胞內(nèi)鎂的功能
1．是300多種酶的輔助因子，廣泛參與各種生命活動(dòng)。
2．參與酶底物形成，如MgATP和MgGTP。
3．Mg2+是許多酶系統(tǒng)的變構(gòu)效應(yīng)激活因子。
4．Mg2+在氧化磷酸化、糖酵解、細(xì)胞復(fù)制、核苷酸代謝以及蛋白生物合成中起著重要作用。
（二）細(xì)胞外鎂的功能
細(xì)胞外液鎂僅占總鎂含量的1%，以三種形式存在。正常人血鎂參考范圍為0.75 ～1.00mmol/L。約55 %的鎂是游離的，30%與蛋白結(jié)合，15%與陰離子形成復(fù)合物。細(xì)胞外鎂的主要功能是：1細(xì)胞內(nèi)鎂的來(lái)源；2降低神經(jīng)、肌肉興奮性。血清Mg2+濃度減少將降低神經(jīng)興奮閾值，增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度；3 Mg2+在突觸前的神經(jīng)末梢競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+的進(jìn)入, 影響神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)肌肉連接點(diǎn)的釋放。血清鎂濃度減少會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加。
二、鎂的代謝
鎂存在于除脂肪以外的所有動(dòng)物組織及植物性食品中，日攝入量約為250mg，其中2/3來(lái)自谷物和蔬菜。小腸對(duì)鎂的吸收是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程，吸收部位主要在回腸。長(zhǎng)期或短期大量丟失消化液是造成缺鎂的主要原因。
腎是體內(nèi)鎂的主要排泄器官。
有核細(xì)胞中存在的鎂約80%存在于肌肉中，肌肉是維持鎂平衡的重要組織。急性鎂缺乏所引起的低鎂血癥不波及肌肉鎂，慢性鎂缺乏病人雖然血鎂在正常范圍，但肌肉鎂顯著降低。急、慢性高鎂血癥時(shí)肌肉鎂均不增加。紅細(xì)胞中的鎂約為血清鎂的3倍，故測(cè)血清鎂時(shí)應(yīng)防止溶血。
三、臨床意義：
血清鎂濃度降低主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關(guān)。常見(jiàn)于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血癥、注射胰島素后（鎂移入細(xì)胞內(nèi)）、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣，可引起神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)抽搐、強(qiáng)直、反射亢進(jìn)、定向力障礙等癥狀。
腦脊液鎂降低見(jiàn)于病毒性腦炎及局部缺血性腦病。
血清鎂升高見(jiàn)于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等?？沙霈F(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性受阻抑的癥狀，如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。高鎂血癥可引起房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。
注意事項(xiàng)：采血后應(yīng)盡快分離血清，紅細(xì)胞內(nèi)的鎂大約是血漿的3倍，Mg在細(xì)胞內(nèi)是游離的，因此溶血標(biāo)本不能用做鎂的分析。枸櫞酸鹽、草酸鹽或EDTA會(huì)和Mg發(fā)生螯合，故不能用這些化合物抗凝。